01:39:04

Uzun COVID, COVID-19’un Önemli Bir Halk Sağlığı Sonucudur

Bir çalışma, beyinde kalan COVID-19 proteinlerinin kortizol seviyelerini düşürebileceğini, bunun da inflamasyonun artmasına ve stres faktörlerine karşı abartılı bir tepkiye yol açabileceğini ortaya koyuyor. Bu keşif, Uzun COVID hastalarında görülen kalıcı nörolojik semptomları açıklayabilir…

Araştırmacılar, stres faktörlerini yönetmenin ve viral rezervuarları araştırmanın bu semptomları hafifletmeye yardımcı olabileceğini öne sürüyor.

Uzun COVID, COVID-19’un önemli bir halk sağlığı sonucudur ve çoklu nörolojik ve nöropsikiyatrik semptomlarla karakterizedir. SARS-CoV-2 antijenleri (örneğin, spike S1 alt birimi) Uzun COVID hastalarının dolaşımında bulunur, COVID hastalarının post-mortem beyninde tespit edilmiştir ve nöroinflamatuar özellikler sergiler.

Uzun COVID hastalarında kronik nöroinflamasyona ilişkin son gözlemler göz önünde bulundurulduğunda, bu çalışma SARS-CoV-2’den türetilen antijenlerin nöroinflamatuar süreçlerde uzun vadeli bir priming veya hassasiyet oluşturabileceği ve böylece gelecekteki inflamatuar hakaretlere karşı nöroinflamatuar yanıtın büyüklüğünü ve/veya süresini güçlendirebileceği fikrini araştırmaktadır.

Sıçanlara S1 veya araç intra sisterna magna uygulandı ve 7 gün sonra araç veya LPS ile meydan okundu.

LPS’ye karşı nöroinflamatuvar, fizyolojik ve davranışsal tepkiler LPS sonrası çeşitli zaman noktalarında ölçülmüştür. Önceden uygulanan S1 tedavisinin LPS’ye verilen bu tepkilerin çoğunu güçlendirdiğini tespit ettik, bu da S1’in bu süreçlerde uzun süreli bir priming oluşturduğunu düşündürmektedir. Ayrıca, S1 bazal beyin kortikosteroidlerinde uzun süreli bir azalma meydana getirmiştir.

Kortikosteroidlerin anti-enflamatuar özellikleri göz önüne alındığında, bu bulgular S1’in anti-enflamatuar dürtüyü azaltarak beyindeki doğuştan gelen bağışıklık süreçlerini engelleyebileceğini ve böylece nöroenflamatuar süreçleri hazırlayabileceğini düşündürmektedir.

Daha önce COVID proteini S1’e maruz kalan sıçan grubunun, yeme, içme, davranış, çekirdek vücut ısısı ve kalp atış hızında daha belirgin değişiklikler, daha fazla nöroinflamasyon ve glial hücrelerin daha güçlü aktivasyonu ile stresöre çok daha güçlü yanıt verdiğini buldular.

Frank, “İlk kez bu virüsün geride bıraktığı antijenlere maruz kalmanın beyindeki bağışıklık tepkisini değiştirebileceğini ve böylece sonraki stresörlere veya enfeksiyona aşırı tepki verebileceğini gösteriyoruz” dedi.

Çalışmanın hayvanlar üzerinde yapıldığını ve düşük kortizolün insanlarda Uzun COVID semptomlarına yol açıp açmayacağını ve nasıl yol açacağını belirlemek için daha fazla araştırma yapılması gerektiğini vurguluyor.

Ancak sürecin şu şekilde ilerleyebileceğini teorize ediyor: COVID antijenleri kortizolü düşürür ve bu da beyinde stres faktörlerine karşı enflamatuar tepkileri kontrol altında tutmaya yarar. Bir stres faktörü ortaya çıktığında – ister işte kötü bir gün, ister hafif bir enfeksiyon veya zorlu bir egzersiz olsun – beynin enflamatuar tepkisi bu sınırlar olmadan serbest bırakılır ve ciddi semptomlar çığlık atarak geri gelir.

Bunlar arasında yorgunluk, depresyon, beyin sisi, uykusuzluk ve hafıza sorunları sayılabilir.
Frank, kortizol tedavilerinin tek başına Uzun COVID için etkili bir tedavi olabileceğinden şüpheli olduğunu, çünkü bunların temel nedene ulaşamayacağını ve bir dizi yan etkiye sahip olacağını söyledi.

Bunun yerine bulgular, farklı stres faktörlerini tanımlamanın ve en aza indirmenin semptomları yönetmeye yardımcı olabileceğini düşündürmektedir.

Virüs parçalarının saklanmaya devam ettiği doku rezervuarları da dahil olmak üzere antijenlerin kaynağını ortaya çıkarmanın da keşfedilmeye değer bir yaklaşım olabileceğini öne sürüyor.

Çalışma, kâr amacı gütmeyen PolyBio Araştırma Vakfı tarafından finanse edildi. Daha fazla araştırma devam ediyor.

“Dışarıda bu zayıflatıcı sendromdan muzdarip pek çok kişi var. Bu araştırma bizi nörobiyolojik olarak neler olup bittiğini ve kortizolün nasıl bir rol oynuyor olabileceğini anlamaya yaklaştırıyor” diyen Frank, daha önce COVID proteini S1’e maruz kalan sıçan grubunun yeme, içme, davranış, çekirdek vücut ısısı ve kalp atış hızında daha belirgin değişiklikler, daha fazla nöroinflamasyon ve glial hücrelerin daha güçlü aktivasyonu ile stresöre çok daha güçlü yanıt verdiğini tespit ettiklerini söyledi.

Frank, “İlk kez bu virüsün geride bıraktığı antijenlere maruz kalmanın beyindeki bağışıklık tepkisini değiştirebileceğini ve böylece sonraki stresörlere veya enfeksiyona aşırı tepki verebileceğini gösteriyoruz” dedi.

Çalışmanın hayvanlar üzerinde yapıldığını ve düşük kortizolün insanlarda Uzun COVID semptomlarına yol açıp açmayacağını ve nasıl yol açacağını belirlemek için daha fazla araştırma yapılması gerektiğini vurguluyor.

Ancak sürecin şu şekilde ilerleyebileceğini teorize ediyor: COVID antijenleri kortizolü düşürür ve bu da beyinde stres faktörlerine karşı enflamatuar tepkileri kontrol altında tutmaya yarar. Bir stres faktörü ortaya çıktığında – ister işte kötü bir gün, ister hafif bir enfeksiyon veya zorlu bir egzersiz olsun – beynin enflamatuar tepkisi bu sınırlar olmadan serbest bırakılır ve ciddi semptomlar çığlık atarak geri gelir.

Bunlar arasında yorgunluk, depresyon, beyin sisi, uykusuzluk ve hafıza sorunları sayılabilir.

Frank, kortizol tedavilerinin tek başına Uzun COVID için etkili bir tedavi olabileceğinden şüpheli olduğunu, çünkü bunların temel nedene ulaşamayacağını ve bir dizi yan etkiye sahip olacağını söyledi.

Bunun yerine bulgular, farklı stres faktörlerini tanımlamanın ve en aza indirmenin semptomları yönetmeye yardımcı olabileceğini düşündürmektedir.

Virüs parçalarının saklanmaya devam ettiği doku rezervuarları da dahil olmak üzere antijenlerin kaynağını ortaya çıkarmanın da keşfedilmeye değer bir yaklaşım olabileceğini öne sürüyor.

“Dışarıda bu zayıflatıcı sendromdan muzdarip pek çok kişi var. Bu araştırma bizi nörobiyolojik olarak neler olup bittiğini ve kortizolün nasıl bir rol oynuyor olabileceğini anlamaya yaklaştırıyor” dedi.

Uzun COVID’de hipokortizolizmin gözlendiği göz önüne alındığında, benzer S1 kaynaklı doğuştan gelen bağışıklık hazırlama süreçlerinin Uzun COVID patofizyolojisinde rol oynayabileceğini öneriyoruz.SARS-CoV-2 S1 alt birimi, uzak bir bağışıklık mücadelesine karşı nöroinflamatuar, fizyolojik ve davranışsal tepkilerin uzun süreli bir şekilde hazırlanmasını sağlar: Kortikosteroidler için bir rol

Uzun COVID, COVID-19’un önemli bir halk sağlığı sonucudur ve çoklu nörolojik ve nöropsikiyatrik semptomlarla karakterizedir. SARS-CoV-2 antijenleri (örneğin, spike S1 alt birimi) Uzun COVID hastalarının dolaşımında bulunur, COVID hastalarının post-mortem beyninde tespit edilmiştir ve nöroinflamatuar özellikler sergiler.

Uzun COVID hastalarında kronik nöroinflamasyona ilişkin son gözlemler göz önünde bulundurulduğunda, bu çalışma SARS-CoV-2’den türetilen antijenlerin nöroinflamatuar süreçlerde uzun vadeli bir priming veya hassasiyet oluşturabileceği ve böylece gelecekteki inflamatuar hakaretlere karşı nöroinflamatuar yanıtın büyüklüğünü ve/veya süresini güçlendirebileceği fikrini araştırmaktadır.

Sıçanlara S1 veya araç intra sisterna magna uygulandı ve 7 gün sonra araç veya LPS ile meydan okundu.

LPS’ye karşı nöroinflamatuvar, fizyolojik ve davranışsal tepkiler LPS sonrası çeşitli zaman noktalarında ölçülmüştür. Önceden uygulanan S1 tedavisinin LPS’ye verilen bu tepkilerin çoğunu güçlendirdiğini tespit ettik, bu da S1’in bu süreçlerde uzun süreli bir priming oluşturduğunu düşündürmektedir. Ayrıca, S1 bazal beyin kortikosteroidlerinde uzun süreli bir azalma meydana getirmiştir.

Kortikosteroidlerin anti-enflamatuar özellikleri göz önüne alındığında, bu bulgular S1’in anti-enflamatuar dürtüyü azaltarak beyindeki doğuştan gelen bağışıklık süreçlerini engelleyebileceğini ve böylece nöroenflamatuar süreçleri hazırlayabileceğini düşündürmektedir.

Araştırma, uzun COVID’de hipokortizolizm gözlendiği göz önüne alındığında, benzer S1 kaynaklı doğuştan gelen immün priming süreçlerinin Uzun COVID patofizyolojisinde rol oynayabileceğini öneriyor.

Bu içeriği beğendiyseniz lütfen çevrenizle paylaşınız…