23:04:36

Büyüme Hormonu Kullanımı ve Alzheimer Hastalığı İlişkisi Araştırması

Son araştırmaya göre, büyüme hormonu alımının ardından kişiden kişiye Alzheimer hastalığının belirtilerinin geçebileceği yönündeki tartışmalı bir hipotez desteklenmekte. University College London‘dan nörolog John Collinge ve ekibi, geçtiğimiz on yıl boyunca Büyük Britanya’da büyüme hormonu alan bireyleri inceleyerek, bazılarının erken başlangıçlı demans belirtileri geliştirdiğini tespit etti.

Araştırmacılar, kadavralardan elde edilen büyüme hormonu içeren preparatların, içerdikleri amiloid-beta proteinleri ile kişinin beyin dokusunu etkileyebileceğini öne sürdüler. Bu proteinlerin, Alzheimer hastalığının ayırt edici özelliklerinden biri olan amiloid-beta plaklarına neden olabileceği düşünülmekte.

Ancak, eleştirmenler, araştırmanın küçük ölçekli olduğunu ve eski tıbbi uygulamalarla ilgili olduğunu vurguluyorlar. Bazı araştırmacılar, çalışmanın küçük boyutunun bulguların genel geçerliliğini sınırlayabileceğini düşünüyorlar. Bu nedenle, bu bulguların geniş bir perspektif içinde değerlendirilmesi ve başka faktörlerin de göz önüne alınması gerektiği belirtiliyor.

Araştırmacılar, Alzheimer hastalığına genetik faktörlerin neden olmadığı üç kişide bile bu hastalığın geliştiğini öne sürerek, büyüme hormonu alımının etkilerini anlamak için daha fazla araştırma yapılması gerektiğini belirtiyorlar. Çalışmanın sonuçları, nadir durumlarda biyolojik materyal aktarımı yoluyla Alzheimer hastalığının aktarılabileceğini düşündüren bir bakış açısı sunuyor.

Kirlenmiş hormon
Bu çalışma, İngiltere’nin 1985 yılında son verdiği kadavra kaynaklı büyüme hormonu alan kişiler üzerinde ekibin daha önce yaptığı çalışmalara dayanıyor. Collinge‘nin ekibi 2015 yılında, büyüme hormonu ile tedavi edilen dört kişinin ölüm sonrası beyinlerinde amiloid-beta birikintilerinin keşfedildiğini açıkladı. Bu insanlar, prion adı verilen bulaşıcı, yanlış katlanmış proteinlerin neden olduğu ölümcül nörolojik durum Creutzfeldt-Jakob hastalığından orta yaşlarda ölmüşlerdi. Prionlar büyüme hormonu partilerinde mevcuttu.

Bu çalışmada analiz edilen dört kişi, amiloid birikimine bağlı klinik belirtiler gözlenmeden önce ölmüştür. Ancak bu amiloid plaklarının beyinlerindeki kan damarlarında bulunması, beyinde kanamaya neden olan ve genellikle Alzheimer hastalığının öncüsü olan serebral amiloid anjiyopati (CAA) adı verilen bir durum geliştirmiş olabileceklerini düşündürdü.

Collinge‘nin ekibi ayrıca kadavradan elde edilen büyüme hormonunun arşivlenmiş partilerini bulmuş ve incelemiştir. 2018 yılında yapılan bir çalışmada2, hormon preparatının amiloid-beta proteinleri içerdiğini ve preparat farelere enjekte edildiğinde, amiloid plaklarının gelişmesine yol açtığını ve hayvanlarda CAA’ya neden olduğunu buldular.

Bu durum ekibi, kontamine hormon preparatlarının, bu preparatları alan kişilerde de, beyin dokusundaki amiloid plaklarının nöron ve beyin dokusu kaybına neden olduğu düşünülen Alzheimer hastalığının gelişmesine yol açıp açmadığını merak etmeye yöneltti.

Son çalışmada araştırmacılar, çocukluklarında hormon tedavisi almış – ancak Creutzfeldt-Jakob hastalığı geliştirmemiş – 8 kişiden 5’inde, yaşamlarının ilerleyen dönemlerinde, 38 ila 55 yaşları arasında erken başlangıçlı demansın davranışsal belirtilerinin geliştiğini tespit etti. Collinge’nin ekibi, klinikte veya tıbbi kayıtlar ve beyin taramaları yoluyla inceledikleri bu beş kişinin erken başlangıçlı Alzheimer hastalığı için tanı kriterlerini karşıladığını savunuyor.

Gen testi
Erken başlangıçlı Alzheimer’a genellikle belirli genetik varyantlar neden olur, ancak araştırmacılar Alzheimer belirtileri gösteren ve test için DNA örnekleri bulunan üç kişide bu varyantları bulamadılar. Collinge, “Bu durum, bu hastaların çocukluklarında bu kirli hipofiz hormonuyla tedavi edilmeleri sonucunda bir tür Alzheimer hastalığı geliştirmiş olmalarıyla tutarlıdır" diyor. Yazarlar birlikte, çalışmalarının nadir durumlarda Alzheimer hastalığının biyolojik materyal aktarımı yoluyla bulaşabileceğini gösterdiğini savunuyor.

Edinburgh Üniversitesi Birleşik Krallık Demans Araştırma Enstitüsü‘nden nörobilimci Tara Spires-Jones, çalışma boyutunun küçük olmasının bulguların gücünü sınırladığını söylüyor. “Hormon tedavisinden kaynaklanan amiloid-beta tohumları bunama gelişiminde bir rol oynuyor mu? Sadece sekiz kişiyle bunu bilmek zor" diyor.

Gottingen’deki Alman Nörodejeneratif Hastalıklar Merkezi‘nden nörobilimci Mathias Jucker, bu kişilerde hormon tedavisinden bağımsız olarak da bunama gelişmiş olabileceğini söylüyor. “Bu insanların Alzheimer hastalığı gibi nörodejeneratif bir hastalığa yakalanma riskini artırabilecek birçok farklı tıbbi durumu vardı" diyor.

Spires-Jones‘un da aralarında bulunduğu araştırmacılar, klinik bulgulara rağmen demanslı kişilerin gerçekten Alzheimer olup olmadıklarını da sorguluyor.

Bu içeriği beğendiyseniz lütfen çevrenizle paylaşınız…