22:08:50

Alzheimer, dünya çapında 55 milyondan fazla insanı etkileyen nörodejeneratif bir hastalıktır
Yeni tedaviler hastalara biraz umut veriyor….

Diş fırçalamak gibi basit işleri nasıl yapacağınızı unuttuğunuzu ya da üniversiteden mezun olmak veya evlenmek gibi anılarınızı kaybettiğinizi düşünün. Kulağa ne kadar korkutucu gelse de, bu durum Alzheimer hastalığı (AH) olan kişiler için oldukça yaygındır…

WHO‘ya (Dünya Sağlık Örgütü) göre, dünya çapında yaklaşık 55 milyon kişi demans ile yaşamaktadır ve bu sayının 2030 yılına kadar 78 milyona çıkması beklenmektedir. Bu vakaların yaklaşık %60-70’i AH’den kaynaklanmaktadır. Alzheimer nörodejeneratif bir hastalıktır, yani giderek beyin hücrelerinin ve sinirsel bağlantının kaybına neden olur.

Hastalık, beyinde anormal protein birikintilerinin oluşmasıyla kendini gösterir ve bu birikintiler beyin hücrelerinin normal işleyişine müdahale ederek nihayetinde ölümlerine yol açar. Bu protein birikiminin kesin nedeni bilinmemektedir. Ancak çoğu uzman bunun genetik, çevresel ve yaşam tarzı faktörlerinin bir kombinasyonundan kaynaklandığını düşünmektedir.

Bu hastalıkla ilgili mevcut anlayışa göre, tedavisi yoktur. Bununla birlikte, hastalığı yönetmeyi ve ilerlemesini yavaşlatmayı amaçlayan birçok tedavi seçeneği mevcuttur ve bir tedavi bulmak için her gün yeni araştırmalar yapılmaktadır. Erken teşhis ve müdahale de hastalığın ilerlemesini yavaşlatmaya ve sonuçları iyileştirmeye yardımcı olabilir.

Bu makalede, AD’ye, beyni ve işleyişini nasıl etkilediğine, risk faktörlerine, tedavi seçeneklerine derinlemesine bir göz atacak ve bir tedavi bulmaya yaklaşan atılımları inceleniyor.

Belirtiler ve tanı
AD ile ilgili en büyük zorluklardan biri erken teşhisidir, çünkü bazı semptomlar normal yaşlanma belirtilerine benzer ve erken teşhisi zorlaştırır. AD tipik olarak 65 yaş üstü kişilerde görülür, ancak bazı durumlarda belirtiler daha erken ortaya çıkabilir.

Hastalığın şiddeti kişiden kişiye değişmekle birlikte, hafıza kaybı, alışılmış görevleri tamamlamada zorluk, yönelim bozukluğu, iletişim sorunları, ruh halinde değişiklikler, muhakeme yeteneğinde azalma ve kişilik değişiklikleri gibi bazı yaygın belirtiler görülür.

Hastalık genellikle kademeli olarak ilerler ve hafıza kaybı en erken belirtilerden biridir. Ortalama olarak, bir kişi AD tanısı konulduktan sonra 4 ila 8 yıl yaşar. Ancak bazı kişiler tanı konulduktan sonra 20 yıl veya daha uzun süre yaşayabilir.

AD için tek bir tanı testi yoktur. Bunun yerine doktorlar tanı koymak için nörolojik muayene, tıbbi geçmiş, beyin görüntüleme (CT, PET ve MRI taramaları dahil) ve kan testlerinin bir kombinasyonunu kullanırlar.

Hastalığın başlangıcı hakkında pek çok şey gizemli olsa da, beyindeki protein birikimi nöral dejenerasyonla ilişkilendirilmiştir. Bu, yaşlılık plakları oluşturan amiloid beta ve nörofibriler yumaklar oluşturan fosforile tau proteini birikimini içerir. Bu birikim genellikle hafıza depolama, uzamsal navigasyon ve öğrenmeden sorumlu olan hipokampüste meydana gelir.

Risk faktörleri
AD’nin kesin nedeni hakkındaki sınırlı bilgimize rağmen, genetiğin hastalığın en azından bazı formlarının gelişiminde rol oynadığı bilinmektedir. Amiloid öncü proteini (APP), presenilin 1 (PSEN1) ve presenilin 2 (PSEN 2) olmak üzere üç genin mutasyonunun ailesel AD olarak adlandırılan bir AD türüne neden olduğu bilinmektedir; ve polimorfik protein Apolipoprotein E’nin (APOE) bir formunun varlığı sporadik AD olarak adlandırılan bir AD türü için güçlü bir genetik risk faktörüdür. Mutasyonlar, AD ile ilişkilendirilen anormal proteinlerin üretimine neden olur. Buna ek olarak, AD’ye genetik yatkınlığı olan bireylerin hastalığa yakalanma olasılığı olmayanlara göre daha yüksektir.

Egzersiz, uyku ve diyet gibi yaşam tarzı faktörleri de riskle ilişkilendirilmiştir. NHS‘ye göre, kardiyovasküler hastalıkla ilişkili bazı risk faktörleri de AD riskini artırabilir. Bunlar arasında sigara, obezite, yüksek kolesterol ve kan basıncı ve diyabet yer almaktadır.

Alzheimer Derneği, AD ve demans riskini azaltmak için düzenli egzersiz yapılmasını önermektedir. Ancak, Perth Batı Avustralya Üniversitesi‘nden Leon Flicker tarafından yapılan bir çalışmaya göre, yaşam tarzı faktörlerinin değiştirilip değiştirilmeyeceğine ilişkin kararlar bireye bağlı olmalıdır. Bunun nedeni, değiştirilebilir yaşam tarzı faktörlerinin birçoğunun incelenmesi için insan deneyleri mümkün olmadığından, bunların Alzheimer hastalığı üzerindeki etkilerine ilişkin kararların öncelikle gözlemsel verilere dayanmasıdır.

Ancak bu tereddüt uykuyu kapsamamaktadır. Uyku, beyindeki sinirsel yolların iyi çalışması için gereklidir. Araştırmalar, uykusuzluk ve uyku yoksunluğunun beyinde tau proteininin yanı sıra amiloid beta proteininin de birikmesine yol açabileceğini göstermiştir.

Haydarabad’daki All India Institute of Medical Science‘tan Archana Gaur tarafından yürütülen bir çalışma, bunun bir kısır döngüye neden olduğuna işaret ediyor. AD’li kişiler uyku döngüsünü bozan uyku bozukluklarına sahipken, uyku bozukluğu AD’yi tetikleyebilir.

Dolayısıyla, uyku eksikliği nörodejenerasyon için önlenebilir bir risk faktörü olabilir. Ancak, AD birçok olası risk faktörü içeren karmaşık bir hastalıktır ve tek başına uyku eksikliğinden kaynaklanmaz.

Tedavi ve yönetim
AD’nin bilinen bir tedavisi olmasa da, hastalığın ilerlemesini yavaşlatabilecek çeşitli tedavi seçenekleri vardır. Bazı ilaçlar yalnızca erken evre AD’de işe yaradığından, tedavinin kendisi hastalığın ciddiyetine bağlı olarak değişir.

Kolinesteraz inhibitörlerinin erken evre AD’de davranışsal ve bilişsel semptomları azaltmaya veya kontrol etmeye yardımcı olduğu gösterilmiştir. Amaçları, hafıza için hayati öneme sahip olduğu düşünülen bir nörotransmitter olan asetilkolinin parçalanmasını önlemektir.

Lekanemab ve adukanumab gibi bazı immünoterapiler de erken evre AD tedavisi için FDA tarafından onaylanmıştır. Bu ilaçlar beyindeki beta-amiloid plaklarını azaltarak çalışır.

Orta ila şiddetli AD’li kişiler için de birkaç tedavi mevcuttur. Memantin kısmi bir N-metil-D-aspartat (NMDAR) reseptör antagonistidir ve bazı insanların ilaç olmadan yapabileceklerinden daha uzun süre günlük işlerini yapmalarına yardımcı olur. Bilim insanları, ilacın büyük miktarlarda beyin hücresi ölümüne yol açabilen glutamat üretimini kontrol ederek çalıştığını düşünüyor.

FDA, beyin fonksiyonlarında hafif bir iyileşmeye neden olabilen donepezil’i de onaylamıştır. Bununla birlikte, donepezilin AD’nin ilerlemesini değiştirdiğini gösteren bir kanıt yoktur.

Hastalığın karmaşıklığı ve ciddiyeti nedeniyle, özellikle hastalığa genetik yatkınlığı olanlar için en iyi hareket tarzı erken teşhistir. Bu, düzenli kontrolleri ve düzenli egzersiz ve yeterli uyku ile sağlıklı bir yaşam tarzını sürdürmeyi içerir.

Birkaç çalışma, nöropsikiyatrik semptomlar için yan etkisiz bir seçenek olarak bilişsel davranışçı terapiyi de önermiştir. Bunlar, AD’li bireyler ve bakıcıları için yaşam kalitesini artırmaya yardımcı olabilir, ancak hastalığın ilerlemesini değiştiremez

Umut verici gelişmeler
İlginç bir şekilde, bazı umut verici yeni çalışmalar bir tedaviye ya da en azından çok daha etkili bir tedaviye giden yolu gösterme potansiyeline sahiptir.

Annals of Neurology‘de yayımlanan yeni bir çalışma, yaygın bir uykusuzluk ilacı olan suvorexant’ın beyindeki amiloid beta ve tau proteinlerinin birikimini azalttığını buldu.

Suvorexant, uykusuzluk tedavisi için yaygın olarak reçete edilen bir ilaçtır. Araştırmacılar, suvorexant’ın merkezi sinir sistemindeki protein konsantrasyonlarını azalttığını tespit etti. FDA onaylı ilacın AD için bir tedavi olarak yeniden tasarlanabileceğini öne sürüyorlar.

Eli Lilly’ye göre, donanemab adlı ilaçları klinik çalışmalarda AD’nin ilerlemesini üçte bir oranında yavaşlatmıştır. Denemeler, aylık olarak verilen donanemabın Alzheimer’ın ilerlemesini genel olarak yaklaşık %29 oranında yavaşlattığını ve hastaların günlük yaşamlarına ve aktivitelerine daha fazla devam etmelerine yardımcı olduğunu gösterdi.

Bununla birlikte, beyin şişmesi yaygın bir yan etki olarak görüldü ve çalışmadaki iki ve muhtemelen üç hasta kullanımının bir sonucu olarak öldü. İlacın etkinliği ve yan etkileri hakkında daha fazla bilgi edinmek için gelecekte yapılacak çalışmalara ve denemelere ihtiyaç vardır.

John Hopkins Üniversitesi‘nden bilim insanları tarafından yapılan bir başka çalışma, araştırmacıların RPTPζS3L olarak adlandırdıkları bir şeker molekülünün AD’ye potansiyel bir katkıda bulunduğunu tespit etmiştir. RPTPζS3L beyindeki belirli reseptörlere bağlanarak beynin AD’ye katkıda bulunan zararlı proteinleri ortadan kaldırma kapasitesini etkiliyor.

Bu araştırma, AD’nin teşhis ve tedavisi için önemli sonuçlar doğurabilir. RPTPζS3L, AD için tanısal bir belirteç olarak kullanılabilirse, doktorların çok daha hızlı tanı koymasına ve dolayısıyla daha erken tedavi seçenekleri sunmasına olanak sağlayacaktır.

Ayrıca, bu proteinin keşfi, AD için yeni tedavilerin geliştirilmesi için olası bir hedef sağlar.

Sonuç
Erken teşhis ve tedavi, özellikle genetik yatkınlığı olan kişilerde, AD ile başa çıkmanın en iyi yoludur.

Yeni çalışmalar ve araştırmalar, bu deneyimi yaşayanlara bir umut ışığı sunuyor, çünkü atılımlar hemen köşe başında olabilir.

Bu içeriği beğendiyseniz lütfen çevrenizle paylaşınız…