K oronavirüs ciddi bir kişisel gelişim hamlesi yapıyor. SARS-CoV-2, insan popülasyonuna sızdığından beri, bazı yeni ve hızlı yayılan varyantlarla yüzlerce soya ayrıldı. Daha bulaşıcı bir versiyon ilk olarak geçen baharda OG koronavirüsünü geride bıraktı ve yerini ultra bulaşıcı Alfa (B.1.1.7) varyantına bıraktı. Şimdi , potansiyel olarak bugüne kadarki en bulaşıcı rakip olan Delta (B.1.617.2), küresel tahtı ele geçirmeye hazırlanıyor.

Alfabetik ve kronolojik olarak, virüs birincil amacı olan bizlere bulaşmak konusunda giderek daha iyi hale geliyor. Ve uzmanlar, patojenin bulaşıcılık potansiyelinin gerçekten maksimuma çıkmasının biraz zaman alabileceğinden şüpheleniyor. Otago Üniversitesi’nden evrimsel bir virolog olan Jemma Geoghegan, “Bir virüs, mümkünse her zaman bulaşıcılığını artırmaya çalışacaktır" dedi.

Bununla birlikte, virüsün ortaya çıkan bildungsroman’ının diğer yönlerini tahmin etmek, hatta ilk okumaları almak çok daha zordur. Araştırmacılar, hangi varyantların daha fazla ciddi hastalık veya ölüm vakasına neden olabileceği konusunda hâlâ net bir görüşe sahip değiller – bu ölçüme virülans denir. Ve bir virüsün bulaşma potansiyeli bazen öldürme eğilimini artırabilirken, ikisi hiçbir şekilde ayrılmaz bir şekilde bağlantılı değildir: Gelecekteki koronavirüs suşları daha öldürücü veya daha az olabilir veya hiçbirine yol açmayabilir.

Belirli varyantları “daha tehlikeli“, “daha ölümcül" veya “daha sorunlu" olarak değerlendirmeye devam ediyoruz. ancak viral evrim, alçakgönüllü ve gelişigüzel bir karmaşadır – gerçek zamanlı olarak izlememiz gereken entrikaları değiştiren bir hikayedir bu. Yale‘de bir virolog ve immünolog olan Akiko Iwasaki, “’Bu mutasyonların sonu konusunda kayıtsız olamayız” dedi.

Virüsün bulaştıracak konukçuları olduğu sürece, tam olarak tahmin edemeyeceğimiz şekillerde şekil değiştirmeye devam edecek. Bu biyolojik kapris, temizlememiz gereken bir sonraki pandemik engelleri tahmin etmeyi ve hâlâ önümüzde duran tehlikeleri değerlendirmeyi zorlaştırıyor. Ancak bu ilişkideki rolümüz de önemlidir: Virüsün başarabilecekleri de bize büyük ölçüde bağlıdır, yani evrimi de öyledir.

Onu ne kadar umutsuzca temizlemek istesek de, koronavirüsün asıl amacı bize daha yakın olmaktır. Biyolojik zorunluluğu, kendisini uygun bir konakçıya sokmak, çoğaltmak ve dağıtmak, ardından sürece yeniden başlamaktır. Geçen bir buçuk yılda, SARS-CoV-2 en az 180 milyon insan konakçıya ulaştı ve virüs hâlâ daha fazlasını istiyor. Iwasaki, “Bir virüsün evrimsel baskısı bulaşıcılıktır" dedi. Hızla büyüyen bir otun yeni bir bahçeye yerleşmesi gibi, -yapılan herhangi bir değişiklik, onun daha erken gelişmesine yardımcı olacaktır.

SARS-CoV-2 genomunda meydana gelen mutasyonların çoğu, virüsün yayılma kampanyası için önemsiz, hatta zararlıdır. Ancak ara sıra, bir virüs az da olsa avantaj yakalayabilir. Diğer her şey eşit tutulduğunda, varyantın bir ayağı akrabaları üzerinde olacak ve onları geride bırakabilecektir. Hastaları örnekleyen epidemiyologlar, virüsün belirli bir versiyonunun bulaştığı insanların oranında keskin bir artış görülebilir – tesadüfen açıklanamayacak kadar büyük ve ani. Böyle bir artış, dünya çapında patlamadan kısa bir süre önce halk sağlığı görevlilerine Alpha’nın varlığını haber verdi. Yale Üniversitesi‘nden genomik epidemiyolog Joseph Fauver, “Hiçbir şeyden her şeye çok hızlı bir şekilde gitti" dedi. Delta şimdi selefinin ayak izlerini takip ediyor gibi görünüyor; ilk olarak Hindistan ve Birleşik Krallık’ı kasıp kavurdu ve daha yavaş varyantları geride bıraktı.

Alpha ve Delta’nın meteorik yükselişlerini tam olarak nasıl gerçekleştirdikleri daha az net: SARS-CoV-2, daha verimli bir şekilde yayılmanın birçok yolunu bulmuş olabilir. Bazı mutasyonlar, Alfa’nın hücrelerin dış kısımlarına daha kolay sızmasına yardımcı olmuş olabilir; ya da Delta’nın, virüsün doğal çıkış noktası olan hava yolunda birikme yeteneğini artırabilir. Yine başka genetik değişiklikler, belirli varyantları daha sert hale getirebilir, belki de onların burunda kalmalarına izin verebilir ve böylece konakçılar daha uzun süre bulaşıcı kalır.

Kanada, Saskatchewan‘daki Aşı ve Bulaşıcı Hastalıklar Örgütü‘nden bir virolog olan Angela Rasmussen, laboratuvar hücrelerinde ve hayvanlarda yapılan deneylerde bu farklı olasılıkların ayıklanabileceğini ancak hepsinin tek bir ilkede birleştiğini söyledi: “Gördüklerimiz ne? Daha fazla virüs üretmede daha etkili hale gelen bir virüs.” Yeni bir konakçı ile yeterli zaman verildiğinde, çoğu virüsün daha fazla bulaşma eğilimi göstermesi beklenebilir; koronavirüs de muhtemelen bir istisna değildir.

Daha bulaşıcı bir virüs, ilk bakışta daha ölümcül bir virüs gibi görünebilir: Gelişmiş istila yetenekleri, vücudunu bunaltacak kadar yüksek seviyelere çıkarak ev sahibine daha sıkı tutunmasına izin verebilir. Yale‘de evrimsel bir biyolog ve virolog olan Paul Turner, “Bu durumda, bulaşıcılık ve virülans adım adım artan bir şekilde artabilir" dedi. Ancak Turner, bu modellerin şimdiye kadar hiçbir kanıtın koronavirüsün daha kötü niyetli hale gelmek için sistematik olarak evrimleştiğini göstermediğini söyledi. Virüsler aç mikroskobik varlıklardır yayılmaları katliam için ya da ev sahiplerinin ıstırabı için evrimleşmezler. Virülansta bir artış olursa, bu genellikle tesadüfidir – bulaşıcılıktaki artıştan kaynaklanan ikincil hasar.

Aktarılabilirliğe doğru yürüyüş, her zaman virülansı beraberinde getirmez. Pek çok kişinin solunum yollarında sessizce tonlarca SARS-CoV-2 taşıdığı ve hiçbir kötü etkisi olmadığı tespit edildi. Bazen, iki özellik kafaları karıştırabilir ve virüsleri daha hızlı yayılma görevinde zamanla daha evcilleşmeye zorlayabilir. Örneğin, 1950’lerde Avustralya tavşanlarına bir biyokontrol biçimi olarak kasıtlı olarak sokulan bir patojen olan hipervirülent miksoma virüsü zamanla daha az öldürücü hale gelmiş gibi görünüyor. Tavşanları anında öldürmek yerine, ev sahiplerinin hastalığını ve buna bağlı olarak kendi bulaşıcı penceresini uzatmaya başladı.

Ancak miksoma, kuraldan çok istisnadır. Fauver, Ebola ve Dang gibi süper ölümcül veya zayıflatıcı virüslerin daha yumuşak görünmediğine dikkat çekti; zaten gayet iyi yayıldılar. Rasmussen, SARS-CoV-2’nin kendisini evcilleştirmek için özellikle çok az nedeni olabilir, çünkü bulaşmasının çoğu ciddi semptomlar ortaya çıkmadan önce gerçekleşir: “İnsanları başka birine bulaştırmadan önce öldürmek hedefi değildir” dedi. Yale‘de evrimsel ve hesaplamalı bir biyolog olan Brandon Ogbunu, SARS-CoV-2’nin virülansının ve bulaşmanın kaderi sıkı bir şekilde birbirine bağlı değilse, “Şu anda virülansın nasıl değişeceğine dair herhangi tahminde bulunmanın bir yolu yok” diyor.

Alfa ve Delta, parçacık parçacık, diğer varyantlardan daha zorlu düşmanlar olabilir; sürekli olarak daha fazla hastalık, hastaneye yatış ve ölüme neden oluyorlarsa, bu eğilimlere kesinlikle dikkat etmeye değer. Ancak onları belirli viral özelliklere veya mutasyonlara kesin olarak bağlamak zordur, çünkü kısmen virülansın kendisi karanlık bir kavramdır. Ogbunu, “Bu biraz kötü bir tanımlama," dedi. “Bir patojenin bir konakçıya verdiği hasarı anlatmak içindir. Ancak hasar özneldir ve en az virüs kadar konakçıya da bağlıdır. Bulaşabilirliği ölçmek basitçe bir varyantın mevcut olup olmadığını ve ne ölçüde olduğunu sormak anlamına gelebilirken, çok sayıda farklı ortamda virülansı ortaya çıkarmak, virüs ve vücudun nasıl etkileşime girdiğine dair daha nitel bir sorgulamadır. Varyantlar yabani otlarsa, virülans ne kadar zararlı olduklarını sorar ve cevap, boğdukları bahçe bitkilerinin hassaslığından büyük ölçüde etkilenebilir."

Birleşik Krallık’taki St. Andrews Üniversitesi‘nde virolog ve bulaşıcı hastalık uzmanı Müge Çevik, virülans için gerçek dünyadaki en iyi ölçümlerden bazıları olan hastaneye yatışlar ve ölümlerin tek başına kullanılması gereken metrikler olabileceğini söylüyor. Aynı bakım standartları veya tedavilere aynı erişimli hasta insanlar, virüsün daha nahoş bir formu nedeniyle ya da onları daha savunmasız hale getiren risk faktörleri nedeniyle hastaneye kaldırılabilir. SARS-CoV-2’ye karşı bağışıklık da zamanla gelişiyor ve bu duyarlılığı daha da karıştırıyor. Ve koronavirüsün neden olduğu zorlukların çoğu hastane duvarlarının dışında kalıyor. Şişen vaka oranlarının da kendilerini güçlendirmenin bir yolu var: Birçok insan aniden hastalandığında – belki de daha bulaşıcı bir varyant ortaya çıktığı için – tıbbi altyapı bunalır ve virüsün kendisi artık zararlı olmasa bile daha fazla insan ölebilir. Texas Medical Branch Üniversitesi‘nden bir koronavirolog olan Vineet Menachery, “Epidemiyoloji çok gürültülü, söylemesi bile çok zor" dedi. (Araştırmacılar artık Alpha’nın diğer varyantlardan daha ölümcül olduğu konusunda hemfikirdir; Delta hakkındaki haberler ise daha az kesindir.)

St. Jude Çocuk Araştırma Hastanesi‘nden bir virolog olan Rebekah Honce, bunun araştırmacılara yalnızca bizi enfekte eden varyantları değil, aynı zamanda en güçlü şekilde etkiledikleri insanların özelliklerini de titizlikle kataloglama sorumluluğunu yüklediğini söylüyor. “Bu, ana bilgisayar, aracı ve çevre üçlüsüdür; hiçbir dalı görmezden gelemezsiniz."

COVID-19, kaçınılmaz olarak gelecekte farklı görünecek. Ancak virüsle olan ilişkimiz yalnızca onun başvurduğu genetik hilelerine bağlı olmayacak: SARS-CoV-2’ye karşı geliştirdiğimiz bağışıklık savunmalarının evrim yolunu şekillendirmesini bekleyebiliriz.

Dünyanın birçok yerinde aşıların artması ve enfekte edecek daha az konakçı ile virüs barikatlara çarpmaya ve yavaş yavaş yayılmaya başlıyor. Müge Çevik, “Aşı yaparak yeni varyantların ortaya çıkma olasılığını azaltıyoruz” dedi.

Emory Üniversitesi‘nden bir epidemiyolog ve virolog Jennie Lavine, “Sonunda, toplu savunmamız geliştikçe, SARS-CoV-2, soğuk algınlığı koronavirüsünden daha fazla baş belası olmayabilir ve vücutları daha önce patojenin bir versiyonunu görmüş olan çoğu insanda yalnızca kısa süreli ve önemsiz semptomlara neden olabilir" diyor. Bu, elbette, aşılara eşit erişimi daha da önemli kılıyor, bu nedenle korunmasız yerlerde mutasyona bağlı sıcak noktalar ortaya çıkmamalı.

Kendi haline bırakıldığında, virüs varsayımsal olarak kendini dizginleyebilir. Ama bunun için hiçbir çabası da olmayabilir. Yale‘den Iwasaki, “Virüsün kendi başına daha az öldürücü olacağına güvenmek tahmini kötü bir bahis" dedi. En iyi hamle, zaten en iyi bildiğimiz araçlar olan savunmamızı ikiye katlamaktır.

Aşıların konuşlandırılmasıyla ilgili ilginç bir uyarı var. Aşıların kendileri SARS-CoV-2 mutasyonlarının nedeni olmasa da sağladıkları bağışıklık, bizi virüsü izlemeye devam etmemiz gereken yeni yörüngelere sürükleyebilir. Tavuklarda Marek hastalığını engellemek için geliştirilen bir aşı, bir virüsü daha yüksek bulaşıcılığa ve virülansa iterek patojeni aşılanmamışlar için daha tehlikeli hale getirdi. SARS-CoV-2 ve şu anki aşı serimizin mükemmel olduğuna dair hiçbir kanıt yok, ancak virüs, bağışıklığı olmayanlar için özellikle büyük bir tehdit oluşturmaya devam edecek. Aşılardan gelen baskı, virüsün yayılmasını da tetikleyebilir, savunmalarımızdan kaçmada ve belki de bazı aşılarımızı engellemede daha iyi olan varyantlar gelişebilir. Delta da dahil olmak üzere bir avuç varyant, belirli antikorlardan kaçma yeteneğini zaten gösterdi – Müge Çevik, “Virüsün konakçısına daha kolay girmesini sağlayan başka bir özellik".

Önümüzdeki yıllarda hızla değişen virüse ayak uydurmak için muhtemelen aşı tariflerimizle uğraşmak zorunda kalacağız. Ancak piyasaya sürdüğümüz her aşı, virüsün başka türlü izlemiş olabileceği bir rotayı engelleme potansiyeline sahiptir. Viral genomlar sonsuz derecede değişken değildir – yalnızca kendilerine verilen başlangıç ​​materyalini düzenleyebilirler ve yayılma kapasitelerini bozmadan önemli değişiklikler yapamazlar. Turner, zamanla, SARS-CoV-2’yi daha öngörülebilir evrimsel yollara zorlamak için aşıları stratejik olarak kullanabiliriz, diyor ve devam ediyor: “Bu şekilde kontrolü ele geçirebiliriz." Bu virüsle uzun vadede yaşayacaksak – kesinlikle bunu yapmamız gerekiyor – o zaman aşılar, virüsle sürdürülebilir bir ilişki kurmanın anahtarıdır. Virüsün evriminin tepki vermesini biz sağlayabiliriz, tersini değil.

Okuduğunuz için teşekkürler. Bu içeriği beğendiyseniz lütfen çevrenizle paylaşınız…