2020’de 5,8 milyon Amerikalı Alzheimer hastasıydı. CDC‘ye göre, bu sayının 2060 yılına kadar 14 milyona ulaşması bekleniyor. Bu insanlar için bir tedavi uzun zamandır belirsizliğini koruyor, ancak Alzheimer ile ilişkili proteinlerin beyinde nasıl biriktiğini gösteren yeni bir çalışma sayesinde bu durum düşündüğümüzden daha erken değişebilir. Science Advances‘te yeni yayımlanan bulgular, araştırmacıları hastalığın nasıl ilerlediğine dair yeni bilgilerle donatıyor ve daha etkili tedaviler için yeni fikirlere yol açabilir görünüyor.

Cambridge Üniversitesi‘nde araştırmacı ve yeni çalışmanın kıdemli yazarlarından Tuomas Knowles‘a göre Alzheimer, proteinlerin hatalı davranmasıyla tanımlanan bir hastalıktır. Bu proteinlerden birine tau denir. Alzheimer hastalığında tau, beyin hücrelerinin içinde kümeler oluşturarak, birbirleriyle iletişim kurma yeteneklerine müdahale ederek sorun yaratmaya başlar.

Tau kümelerinin birikimini azaltmak Alzheimer hastalığıyla savaşmanın bir yolu olabilir, ancak önce bilim insanlarının bu birikimin nasıl oluştuğunu anlaması gerekiyor.

Knowles, tau’nun beyni ele geçirmesinde iki ana süreç olduğunu söyledi. Bir süreç beynin bir kısmından diğerine yayılan tau kümelerini içerirken diğer süreç tau replikasyonunu içerir – kümeler yerinde büyür ve çoğalır.

Bir hastalık yalnızca en yavaş adımının izin verdiği kadar hızlı hareket edebilir – “hız sınırlayıcı" adım olarak da adlandırılır – bu nedenle Alzheimer araştırmacıları, tau’nun beyindeki ilerlemesini yöneten bu süreçlerden hangisinin daha yavaş  olduğunu bulmakla derinden ilgileniyorlar. Knowles, “Terapötik olarak müdahale etmek istiyorsanız, hız sınırlayıcı adımı seçerseniz çok daha fazla etkiniz olur" dedi. “Hız sınırlaması olmayan bir adım seçerseniz, aslında herhangi bir fayda sağlayamama riskiyle karşı karşıya kalırsınız."

Pek çok araştırma, tau kümelerinin yayılmasının nasıl durdurulacağına odaklandı, ancak yeni araştırmaya göre, bu, hastalığı tedavi etmenin etkili bir yolu olmayabilir. Araştırmacılar, Alzheimer’lı insanların beyinleri üzerinde beş farklı veri seti kullanarak, hastalığın orta ve sonraki aşamalarında tau replikasyonunun aslında tau’nun yayılmasından çok daha önemli bir faktör olduğunu buldular.

Çalışmada yer almayan Washington Üniversitesi öğretim üyesi Brian Kraemer, bu çalışmada kullanılan yaklaşımın “Alan için yeni bir fikir olduğunu söyledi. Bence bu bize, tauopatilerin – tau içeren nörodejeneratif hastalıkların – nasıl ilerlediklerine dair çok iyi anlayamadığımız bazı önemli şeyler söyleyebilir."

Araştırmacılar ilk kez, bu replikasyonun insanlarda ne kadar hızlı gerçekleştiğine dair bir ortalama belirleyebildiler. Araştırmacılar, ölüm sonrası beyin dokusundan elde edilen verilerin yanı sıra yaşayan Alzheimer hastalarının beyin taramalarını kullanarak, ortalama çoğaltma süresinin yaklaşık beş yıl olduğunu buldular. Bu oran, test tüplerinde ve farelerde yapılan deneylerde gözlemlenen orandan daha yavaştır. Araştırmayı hayvanlardan insanlara çevirmekte sık sık sorun yaşanan bir alanda – düzinelerce ilaç farelerde Alzheimer semptomlarını tersine çevirirken, hiçbiri bunu insanlarda başaramadı – bu bulgu gerçek hastalarda hastalık süreçlerini incelemenin önemini vurgulamış oldu.

İnsanlarda yavaş tau replikasyon oranı da kendi başına iyi bir haberdir.
Knowles, “Bunun bize söylediği şey, beyindeki ortamın bu süreci neredeyse tamamen kontrol altında tutmak için evrimleştiğidir" dedi.

“Bu konularda iyimser olmayı seviyorum." dedi. “Hastalığı gerçekten iyileştirmeden önce bu sayıya bu kadar çok şey yapmanıza gerek yok ikiye katlama süresi bir milyon yıla gitmek zorunda değil" dedi. Sadece belki iki ila üç kat yavaşlatmamız gerekiyor. . Ve sonra yeterince yavaş, böylece hayatımız boyunca bir sorun olmayacak."

Araştırmacılar için bir sonraki adım, bu replikasyon hızını modüle edebilen ve potansiyel olarak hastalığı, hastanın bilişsel işlevinin neredeyse hiç bozulmadığı bir noktaya kadar yavaşlatabilen ilaç adayları, moleküller bulmak olacaktır.

Kraemer, bu çalışmada kullanılan yöntemlerin, anormal tau proteinlerini de içeren diğer zayıflatıcı nörodejeneratif hastalıklar hakkında ilginç bilgiler sağlayabileceğini de sözlerine ekledi. Buna arjirofilik tane hastalığı – nispeten yaygın bir bunama şekli – dahildir; futbolcularda sık görülen, tekrarlayan kafa travması geçiren diğer kişilerde görülen kronik travmatik ensefalopati (CTE) .

Knowles, nörodejeneratif hastalıklarla ilgili daha büyük ölçekli soruları yanıtlamak için moleküler düzeyde araçlar kullanan gelecekteki araştırmaları dört gözle bekliyor. “Kimyagerler olarak içgörülerimizi ve araçlarımızı moleküler düzeydeki fenomenlerle gerçekten başa çıkabileceğimiz bir yere getirmeye gerçekten istekliyiz." dedi. “Ama şimdi gerçek hasta verileriyle bunu gerçek kişide yapabilmek. Bence inanılmaz heyecan verici."

Bu içeriği beğendiyseniz lütfen çevrenizle paylaşınız…